Kindling/Accensione Limbica: Hard Wiring/Il cablaggio del cervello per l'ipersensibilità e per la sindrome da stanchezza cronica

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Di Niki Gratrix

Potrebbe essere il concetto più stimolante delle neuroscienze che la maggior parte delle persone non ha mai sentito nominare. Il premio Nobel assegnato a Eric Kandel nel 2000 "sull'apprendimento neuronale" nel cervello ne ha posto le basi. È diventato un possibile modello per la sensibilità chimica multipla (MCS) e il disturbo post traumatico da stress (PTSD). Il dott. Leonard Jason ritiene che possa spiegare anche la Sindrome da Stanchezza Cronica (ME/CFS).

Si chiama "Limbic Kindling/accensione limbica" e il redattore (autore e scrittore) della rivista CAM e blogger della Health Rising/Tutela della Salute, Niki Gratrix, (BA, Dip ION, mBANT) lo presenta in questa sede ed evidenzia le possibili connessioni con le infezioni e le tossine.

L'accensione limbica è una condizione in cui si sia ripetuta un'esposizione neurologica a uno stimolo sotto-soglia (cioè uno che non ha prodotto disturbi) o uno stimolo ad alta intensità a breve termine (ad es. un trauma cerebrale),  che alla fine porta ad una persistente ipersensibilità a quello stimolo.

Kindling/L'accensione fu originariamente scoperta nel 1967 da Graham Goddard mentre studiava gli effetti della stimolazione elettrica sull'apprendimento del complesso amigdaloideo nel cervello dei ratti. (1) Simile al lavoro di Eric Kandel, trovò che a lungo termine, intermittenti shock elettrici e di bassa intensità nel cervello dei ratti avevano causato simili crisi spontanee a quelle epilettiche,  anche quando non era stata data alcuna stimolazione.

Goddard scoprì anche che poteva creare reazioni simili usando la stimolazione chimica. Nel 1970 Gellhorn suggerì che la stimolazione prolungata dell'asse pituitario-limbico-ipotalamico, poteva anche causare una soglia ridotta per l'attivazione. (2) Girdano et. al. proposero, nel 1990, la teoria per cui l'eccessiva eccitazione avrebbe potuto favorire la crescita nei dendriti (terminazioni nervose), incremento nel sistema limbico che vanno ad aumentare ulteriormente la stimolazione limbica e l'ipersensibilità agli stimoli. (3)

Ashok Gupta è stato il primo a proporre una teoria simile come base per la CFS/ME nel 2002 (4). (Un diagramma da suo documento è riportato sotto). Basandosi sul lavoro di Le Doux negli anni '90 (5), Gupta propose che un fattore di stress infettivo, chimico o psicologico potesse creare un "un assemblaggio di cellule" all'interno dell'amigdala inconscia che era particolarmente resistente all'estinzione. Come nel caso di Goddard e Gellhorn, il lavoro di Gupta implicava che le persone divenute "cablate" per rispondere più facilmente agli stimoli, incontravano maggiori difficoltà a sopprimere lo stress cronico, o la risposta "combatti e fuggi" stabilita dal classico modello di stress di Selye. (3 -5)

Con l'idea che la kindling potesse cablare il cervello per produrre una risposta malsana allo stress, l'ipotesi dell'Accensione Limbica/Limbic Kindling ha portato una nuova comprensione degli effetti dello "stress". Una revisione delle immagini del cervello nel British Journal of Psychiatry PTSD del 2002 indicava  che era presente "una attivazione aumentata dell'amigdala dopo sintomi di provocazione", suggerendo che l'ipotesi della Kindling era fondata. (6)

Nel 2009, il dott. Leonard Jason e i suoi colleghi hanno suggerito che l'ipervigilanza cronica a lungo termine del sistema nervoso centrale - una forma di "accensione" limbica - potrebbe condurre a una eccitazione cronica del sistema nervoso simpatico, che causa molte delle anomalie fisiologiche documentate nei pazienti ME/CFS.

Esse includono:

• l'attivazione del sistema immunitario e la traslocazione della dominanza da TH1 a TH2;
• inizialmente la sopra-regolazione dell'asse ipotalamo - ipofisi - surrene, che nel tempo porta a una ridotta produzione di cortisolo e esaurimento ghiandolare;
• trasporto disturbato del canale ionico;
• ridotta materia grigia nel cervello; ridotta produzione di GABA; acetilcolina esaurita;
• livelli di antiossidanti impoveriti;
• infine alti livelli di stress ossidativo, aumento delle infezioni opportunistiche e infezioni latenti riattivate, scarsa funzione mitocondriale e cardiomiopatia (7)

Disbiosi

Oltre ai sintomi citati Jason et. al. è anche noto che l'attivazione cronica del sistema nervoso simpatico causa disbiosi (disregolazione della flora intestinale). Lo stress pre e post-natale, ad esempio, causa la disbiosi nelle scimmie infantili (8, 9) e diversi articoli suggeriscono che i pazienti affetti da CFS hanno spesso disbiosi nell'intestino e sindrome dell'intestino permeabile/leaky gut (10).

Metilazione e disintossicazione

Lo stress è stato identificato come una causa primaria di pirroluria (sintesi dell'emoglobina compromessa) da un grande uomo, dott. Carl Pfeiffer, defunto, uno dei co-fondatori della psichiatria ortomolecolare. McGinnis e altri hanno dimostrato che la pirroluria può anche essere collegata all'intestino permeabile che sembra in grado di indurre la porfiria - un cugino "a valle" della pirroluria associato a enzimi disfunzionali che producono eme. Questo a sua volta sotto-regola gli enzimi epatici CYP450 (11). Molti pazienti con MCS sono stati trovati ad avere porfiria (un argomento trattato da CAM nell'ottobre 2012).

La pirroluria causa anche una produzione eccessiva di vitamina B6 e l'escrezione di zinco, che rallenterebbe il ciclo di metilazione, riducendo nuovamente la capacità di disintossicarsi.

La connessione linfatica

Di grande interesse è anche il possibile collegamento tra lo stress cronico e la stasi linfatica. Il dott. Raymond Perrin, un osteopata specializzato in ME/CFS, ipotizza che il flusso linfatico cranico diventi disfunzionale negli stati di stress cronico (12). Il flusso linfatico craniale è stimolato da una pompa ritmica governata dal sistema nervoso simpatico.

Perrin ha sviluppato una forma di massaggio linfatico profondo chiamato "Perrin Technique" specificamente per ME/CFS (13) e ha pubblicato due studi sul suo lavoro con pazienti ME/CFS. (14, 15) Un sondaggio nel Regno Unito del 2010 di oltre 4.217 pazienti dell'Associazione ME hanno riscontrato che la tecnica di Perrin era al terzo posto (dopo stimolazione e rilassamento) su 25 tipi di trattamento (16).

Un ciclo di stress cronico vizioso

Il modello di accensione limbica spiega come molteplici tipi di fattori di stress (psicologici, elettrici o chimici) portano tutti allo stesso risultato: attivazione cronica del sistema nervoso simpatico che riduce la capacità del corpo di "riposare, digerire e disintossicare" e spesso provoca allergie e ipersensibilità.

L'accensione limbica potrebbe anche spiegare l'elettro-ipersensibilità. I cambiamenti biochimici derivanti dall'attivazione cronica del sistema nervoso simpatico includono l'aumento dello stress ossidativo, l'infiammazione e l'accumulo di tossine, che a loro volta determinano più accensione limbica e potrebbero spiegare come le malattie ME/CFS e MCS diventano croniche.

Il fatto che l'accensione limbica sia causa e sia causata da fattori di stress, riflette la relazione bidirezionale tra il cervello e il corpo, e il fatto che il corpo umano sia un complesso sistema adattivo in cui ogni cosa influisce essenzialmente su tutto il resto.

Le cause sottostanti iniziali di sensibilità e malattie ambientali come la Sindrome da Stanchezza Cronica possono quindi derivare da fattori di stress che agiscono direttamente sul cervello e innescano cambiamenti biochimici nell'organismo o attraverso fattori che agiscono direttamente sull'organismo innescando cambiamenti verso l'alto nel sistema limbico attraverso l'infiammazione cronica.

Fattori fisici che possono portare a infiammazione cronica e quindi accensione limbica includono infezioni croniche, ipersensibilità ritardata di tipo IV alle tossine e infiammazione alimentare e intestinale. In un secondo lavoro di Jason et. al. sulla teoria della kindling e sulla ME/CFS nel 2011, gli autori hanno sostenuto che l'infiammazione da infezioni croniche potrebbero anche causare l'accensione limbica.

I fattori legati alla psicologia che possono aiutare a perpetuare l'accensione limbica o accentuare l'attivazione del sistema nervoso simpatico nella ME/CFS potrebbero includere problemi di personalità come la predisposizione ad essere iper-meticoloso, l'ansia o ad essere un tipo  di "aiutante" eccessivo (16-19). Il trauma emotivo durante l'infanzia è un fattore di rischio ben definito per l'insorgenza della Sindrome da Stanchezza Cronica (e di altri disordini infiammatori/autoimmuni) in età avanzata (20-23). Una gestione efficace dei fattori di stress emozionali associati alla malattia cronica (che è traumatica di per sé) può essere un importante fattore di recupero per alcuni pazienti (24, 25).

Le tecniche psicologiche o energetiche comunemente utilizzate per la CFS e altri disturbi dell'attivazione nervosa simpatica includono PNL, CBT, EMDR, yoga, Qi Gong, Mickel Therapy e meditazione (16).

Il diagramma qui riassume la conclusione di Jason che "abbiamo bisogno di studi basati sulla biologia dei sistemi che spieghino la malattia, in combinazione con maggiori dettagli sui fattori ambientali che contribuiscono alla malattia e come pure la convalida dei risultati con studi funzionali." (27)

Anche i metalli pesanti possono essere coinvolti nell'accensione limbica. Il dott. Stejskal, il ricercatore coinvolto nello sviluppo del test Melisa per l'ipersensibilità di tipo IV ai metalli pesanti ha completato numerosi ampi studi che confermano la sensibilità dei metalli nei pazienti ME/CFS (trattati da CAM, novembre 2013).

Nelle Lettere sulla Neuroendocrinologia nel 1999, il dott. Stejskal ha discusso studi che collegano l'infiammazione all'accumulo di metalli pesanti e ha concluso: "L'infiammazione cronica indotta dai metalli può disregolare l'asse HPA e contribuire all'affaticamento" (28). Gli autori hanno poi affermato che gli xenobiotici come la formaldeide e gli isotiazolinoni avrebbero un impatto infiammatorio simile e che la capacità genetica di disintossicare gli xenobiotici, insieme alla suscettibilità individuale alle tossine, è probabilmente il fattore più importante nel determinare se una persona sviluppa la sensibilità.

Altre fonti d’infiammazione cronica possono includere l'ipersensibilità di tipo IV ritardata agli alimenti, in particolare il glutine (CAM, settembre 2013). Un’estesa citazione di discussione sui legami tra la sensibilità al glutine, l'infiammazione intestinale e la CFS la trovate QUI.

Interventi fisici di disintossicazione

Un aspetto cruciale da tenere per certo dal modello di accensione limbica è che un sistema nervoso che è diventato sensibilizzato/programmato per reagire in modo eccessivo a tossine e altre sostanze può richiedere interventi diversi.

Mentre l'intervento per la sensibilità ritardata di tipo IV del sistema immunitario a una tossina implica la ricerca e la rimozione della tossina stessa dall'ambiente del paziente e l'intervento sui polimorfismi genetici che interessano la metilazione e altre vie di disintossicazione che possono comportare un "bypass nutrizionale" per modulare e migliorare la disintossicazione, la sensibilità alle tossine dovute alla riprogrammazione neurologica può essere servita meglio dagli interventi per resettare l'amigdala inconscia - come la terapia NAET, una forma di terapia di agopuntura non invasiva, o tecniche simili di psicologia energetica come EFT (tapping).

Altri interventi di trattamento fisico che dovrebbero essere accompagnati da un supporto psicologico concomitante, includono comunemente la tecnica Perrin per la stasi linfatica, processi di purificazioni/disintossicazioni come la sauna e la terapia chelante, così come il supporto nutrizionale per gli squilibri metabolici tra cui pirroluria, porfiria, inadeguata funzione mitocondriale, permeabilità intestinale, valori bassi delle ghiandole surrenali e tiroide, infezioni croniche e squilibri del sistema immunitario.

Conclusione

Gli specialisti - e ricercatori - sarebbero saggi a non minimizzare o ignorare fattori ambientali o psicologici che potrebbero aiutare a perpetuare l'accensione limbica trovata nelle malattie croniche complesse come ME/CFS e MCS. Gli interventi terapeutici dovrebbero avvenire in sinergia e ed avvalersi di un concorso di fattori. Una completa anamnesi fisica e psicologica e un approccio multifattoriale al trattamento possono produrre i più alti tassi di successo.

Referenze:

1. Goddard GV. Development of epileptic seizures through brain stimulation at low intensity. Nature 1967, 214:1020–1.

2. Gellhorn E. The emotions and the ergotropic and trophotropic systems. Psychologische Forschung 1970, 34: 48–94.

3. Girdano DA et al. Controlling stress and tension. A holistic approach. (Prentice Hall, 1990).

4. Gupta A. Unconscious amygdalar fear conditioning in a subset of chronic fatigue syndrome patients. Med Hypoth 2002, 59: 727–35.

5. LeDoux J . The emotional brain: the mysterious underpinnings of emotional life. (Simon & Schuster: 1996).

6. Hull AM. Neuroimaging findings in post-traumatic stress disorder. Br J Psychiatry 2002, 181: 102-10.

7. Jason LA et al. Kindling and oxidative stress as contributors to Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. J BehavNeurosci Res 2009, 1, 7(2): 1-17.

8. Bailey MT et al. Prenatal stress alters bacterial colonization of the gut in infant monkeys. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004, 38:414-421.

9. Bailey MT, Coe C. Maternal separation disrupts the integrity of the intestinal microflora in infant rhesus monkeys. Dev Psychobiol 1999, 35: 146-155.

10. Lakhan SE, Kirchgessner A. Gut inflammation in chronic fatigue syndrome. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 79.

11. McGinnis W et al. Discerning the mauve factor, Part 1. Alter Therap 2008, 14: 2.

12. Perrin R. Lymphatic drainage of the neuraxis in Chronic Fatigue Syndrome: a hypothetical model for the cranial rhythmic impulse. J Am Osteopath Assoc 2007, 107 (6): 218-24

13. Perrin R. The Perrin Technique. (Hammersmith Press: 2007).

14. Perrin RN et al. An evaluation of the effectiveness of osteopathic treatment on symptoms associated with myalgic encephalomyelitis. J Med Eng Technol 1998, 22 (1): 1-13

15. Perrin RN et al. Muscle fatigue in chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) and its response to a manual therapeutic approach: a pilot study. Int J Osteopathic Med 2011, 14 (3): 96-105.

16. www.meassociation.org.uk/wp-content/ uploads/2010/09/2010-survey-report-lores10. pdf

17. Van Houdenhove B et al. Does high “action- proneness” make people more vulnerable to chronic fatigue syndrome? A controlled psychometric study. J Psychosom Res 1995, 39: 633-640.

18. Lewis S et al. Psychosocial factors and chronic fatigue syndrome. Psychol Med 1994, 24, 661-671.

19. Arroll MA et al. A qualitative investigation of everyday worries in individuals with myalgic encephalomyelitis and chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Poster presented atthe European Health Psychology Society: Cluj

Napoca, Romania, 2010.

20. Taylor RR et al Sexual abuse, physical abuse, chronic fatigue, and chronic fatigue syndrome: a community-based study. J Nervous & Mental Dis 2001, 189 (10): 709-15.

21. Heim C et al. Early adverse experience and risk for chronic fatigue syndrome: results from a population-based study. Arch Gen Psychiat 2006, 63: 1258-66.

22. Heim et al. Childhood trauma and risk for chronic fatigue syndrome – association with neuroendocrine dysfunction. Arch Gen Psychiatry 2009, 66 (1): 72-80.

23. Staudenmayer H et al. Adult sequelae of childhood abuse presenting as environmental illness. Ann Allergy 1993, 71: 538-46.

24. Van Houdenhove B et al. Victimization in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia in tertiary care: a controlled study on prevalence and characteristics. Psychosomatics 2001, 42 (1): 21-8.

25. Howard A, Arroll M. The application of integral medicine in the treatment of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. J Integral Theory Practice 2011, 6 (4): 25-40.

26. De Meirlier K, Englebienne P. Chronic Fatigue Syndrome: a biological approach (CRC Press 2002).

27. Leonard JA et al. An etiological model for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Neurosci Med 2011, 2 (1): 14–27.

28. Stejskal J, Stejskal V. The role of metals in autoimmunity. Neuroendocrinol Lett 1999,20: 351-64.

n.t.d. Per capire la traduzione dei due termini - KINDLING: (in neurologia) un processo mediante il quale inizia una crisi (sequestro neuronale, convulsioni, attacco epilettico) o altri eventi cerebrali e una recidiva è resa ancora più probabile. Hard wiring - Hard-wired, spesso abbreviato in wired, ha poi assunto anche il significato di “determinato geneticamente” (il cervello è visto come circuito neurale preprogrammato) e viene comunemente usato per descrivere comportamenti innati negli uomini e negli animali, come nell’esempio di Steven Pinker, che confronta l’acquisizione del linguaggio e l’apprendimento della lettura nei bambini e, per indicare che la prima abilità è innata mentre la seconda è una conquista graduale, si rifà alla metafora del circuito elettrico.

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